疑问仍然存在：赖利的情绪脑是怎么区分开这两个看似很像的亮点的呢？雷达在科威特海岸扫射3次后，他首次看到蚕式反舰导弹，这个时候，他的脑子里正在发生什么事？他的恐惧来自哪里？答案藏在一种分子里，这种分子就是多巴胺，用于脑细胞之间交流信息。赖利盯着雷达屏幕时，最有可能是多巴胺神经元告诉他，他正在看着一枚导弹而不是A-6战斗机。
多巴胺的重要性是被偶然发现的。1954年，麦吉尔大学的两位神经学家詹姆斯·奥尔兹（James Olds）和彼得·米尔纳（Peter Milner）决定将电极深深植入老鼠的大脑里面，具体植入位置的选择纯属偶然，因为那时大脑的内部结构还是一个谜。但是奥尔兹和米尔纳很幸运，它们恰好把电极探头插到了伏隔核（nucleus accumbens，简称NAcc）附近。NAcc是产生快乐情绪的脑区，每当你吃巧克力蛋糕、听自己喜欢的流行歌曲或观看你最喜欢的球队赢得世界大赛时，正是NAcc帮助你感到非常高兴。
可是奥尔兹和米尔纳很快发现，兴奋过度也会致命。他们在几只老鼠的大脑中插入电极，给电极通上微弱的电流，持续刺激老鼠的NAcc。结果发现老鼠对一切都失去了兴趣，不吃东西，也不喝水，停止了所有的求偶行为，只是在笼子的角落里缩成一团，幸福得不能动弹。几天之内，所有老鼠都变成一具具冰冷的尸体，它们是渴死的。
但是，经过几十年的潜心研究，神经学家们最终发现老鼠死于多巴胺过量。持续刺激NAcc引发大脑释放出大量神经传递素，使老鼠狂喜而死。有人吸食毒品死亡也是这个原理，毒品对瘾君子来说，就像植入老鼠体内的电极。快乐让人和老鼠这两种生物都麻木了。之后，人们用多巴胺解释人类的很多行为，比如性行为、吸毒和迷恋摇滚，认为多巴胺是这些行为的化学基础。
然而，快乐并非多巴胺产生的唯一情绪。科学家现在知道神经传递素有调节所有情绪情感的功能，从最幸福的爱到最痛苦的恨。多巴胺是大脑内部“通用的神经货币”，是帮助我们区分各种选择的分子。看看多巴胺是怎样在大脑里工作的，我们就能明白为什么情绪情感有这样深刻的洞察力。虽然柏拉图贬低情绪情感，称它们为“灵魂的野马”，认为它们不理性、不可靠，但是情绪情感实际上是大量内隐分析的反映。
我们对多巴胺的了解大部分来自剑桥大学神经学家沃尔弗拉姆·舒尔茨（Wolfram Schultz）的开创性研究。舒尔茨喜欢把多巴胺神经元（那些用多巴胺传递信息的神经元）比作视网膜上具有感光作用的光感受器。就像视觉过程始于视网膜一样，决定过程始于多巴胺的变化。
20世纪70年代早期，舒尔茨还是一名医学学生，那时他开始对神经传递素感兴趣，想弄清神经传递素在引发帕金森氏病瘫痪症状中的作用。他用猴子做实验，希望找出哪种脑细胞与身体运动有关，但是一无所获。他说：“实验失败了，而且这个失败很典型，简直可以作为反面教材了，我当时很沮丧。”但是经过多年研究，舒尔茨发现，多巴胺神经元有一个奇怪的特点，恰好在猴子得到奖赏（比如一粒食丸或者一块香蕉）之前放电（实验中用奖赏促使猴子运动）。舒尔茨说：“起初，我认为单个的细胞不可能表达‘食物’这个概念，因为对单个神经元而言，像‘食物’这样复杂的概念所蕴含的信息实在是太过丰富了。”
上百次实验之后，舒尔茨开始相信自己的数据了，他意识到自己无意间发现了灵长类动物大脑内部的奖赏机制（reward mechanism）。舒尔茨随后发表了一系列具有里程碑意义的论文，并于20世纪80年代中期破译了这个奖赏电路（reward circuitry）。单个的细胞到底是怎么表达奖赏的？为什么它会在猴子得到奖赏之前放电？
舒尔茨的实验方案很简单。他先弄出一个响声，几秒后，往猴子嘴里滴几滴苹果汁。实验进行过程中，他一直将电极探头插入猴子脑内，监测猴子脑细胞个体水平的电活动。起初，只有在滴苹果汁时，多巴胺神经元才放电，即脑细胞对奖赏本身做出反应。然而，一旦猴子知道响声过后是苹果汁（只需几次实验，猴子就知道了），多巴胺神经元就会在响声出现时开始放电，而不是从滴苹果汁开始（这一过程可以无限拓展：可以让多巴胺神经元对滴苹果汁之前的响声之前的光做出反应，依此类推）。舒尔茨称这些脑细胞为“预测神经元”（prediction neurons），因为它们更关心预测奖赏而不是接收奖赏。一旦记住这个简单模式，猴子的多巴胺神经元就会对模式的变化格外敏感。如果脑细胞预测准确，奖赏按时出现，多巴胺神经元就会放电，释放出更多的多巴胺，猴子体验到“预测正确”的快乐。然而，如果模式改变了——响声出现但苹果汁没有出现，猴子的多巴胺神经元就会降低放电率，发出所谓的“预测失误信号”（prediction error signal），猴子会因为对苹果汁的预测出现错误而感到不安。
有趣的是，这套系统始终与“期望”（expectation）有关。多巴胺神经元不断总结经验，生成各种“如果……那么……”条件模式。它们认识到响声预示着苹果汁，或者灯光预示着滴苹果汁的响声。杂乱的现实被梳理成各种相关模型，于是大脑能够预测接下来会发生什么。结果，猴子很快学会了什么时候可以期待甜蜜的奖赏。
细胞的这种预测机制不断完善，到最后大脑能自动比较预期和结果。猴子一旦学会一系列事件之后会有苹果汁，其多巴胺神经元就会密切监控环境。如果一切都符合预期，多巴胺神经元就会分泌一股“喜悦”。但是，如果事情不符合预期——如果猴子没有得到意料之中的苹果汁，那么多巴胺细胞就会罢工，立即发出信号宣布出错了，并且停止释放多巴胺。
大脑天生就对错误的预测有更强烈的反应。无论什么时候碰上意外，比如雷达光点不符合惯有模式或者苹果汁没有出现，大脑皮层都会立即警觉起来。几毫秒之内，脑细胞的活动就演变成强烈的情绪，没有什么比意外更能引起大脑的注意了。
细胞的这个快速响应过程始于大脑中央一个极小的区域，那里多巴胺神经元密集。神经学家几年前就发现了这个区域，命名为前扣带回皮层（anterior cingulate cortex，简称ACC）。ACC与探测预测失误有关。无论什么时候多巴胺神经元预测出错——期待着苹果汁但是苹果汁没有出现，大脑都会产生一个独特的电信号，这就是错误相关负波（error-related negativity）。这个信号从ACC发出，因此许多神经学家称ACC为“见鬼”电路（“oh shit!”circuit）。
要想了解ACC的重要性，我们可以看看大脑的内部结构。就像OFC一样，ACC也是理性脑和情绪脑之间的沟通桥梁，恰好位于两个脑系统的交界之处。ACC与丘脑紧密相连，而丘脑是控制有意识注意的脑区，这意味着如果ACC受到某种刺激的惊吓，比如被突然响起的枪声吓到，会立即关注相关的感觉，迫使我们注意这个意外事件。
ACC使意识进入警觉状态的同时，也向控制基本身体功能的下丘脑发送信号。ACC为某种意外事件担心时，这种担心就会被立即转化成身体信号，让肌肉准备行动。数秒之内，我们的心跳开始加速，血液里肾上腺素水平升高。这些肉体感觉迫使我们立即对刺激做出反应。脉搏加速、手心出汗是大脑告诉我们“没时间可浪费了”，这个预测失误很紧急。
但是，监控预测失误并非ACC的唯一功能，ACC还能帮助我们记住多巴胺细胞学到的东西，这样，我们就能根据实际情况的变化迅速调整预期。ACC内化了我们在现实生活中习得的经验，确保神经元的预测模式绝对不过时。如果我们本来预测响声之后会有苹果汁出现，但结果苹果汁没有出现，ACC就会修改我们的预测，将一时的感受转化成长期的经验。即使猴子并不知道ACC到底记住了什么，但下次在它等待苹果汁时，它的脑细胞已经准备就绪。这些脑细胞准确地知道奖赏何时会出现。
ACC的这个功能对于决定来说十分必要。如果我们不能把过去的经验整合到未来的决定中，我们就会不断犯错。如果动手术摘掉猴子的ACC，猴子的行为就会变得古怪而无效，它们不再预测奖赏，不再解读周围的环境。牛津大学的研究人员做了一个巧妙的实验，清楚地演示了猴子的这一变化。在他们的研究中，猴子可以通过控制一个操纵杆获得食物。操纵杆可以往上扳动，也可以往下扳动。有时，往上扳动操纵杆，猴子获得一粒食物；有时，往下扳动操纵杆，猴子获得一粒食物。为了让实验更有趣，猴子每扳动操纵杆25次，研究者会调换一下操纵杆的控制方向。如果猴子先前习惯了向上扳动操纵杆获得食物，那么下一轮，它必须改变做法才能得到食物。
那么，猴子会怎么做呢？ACC完好无损的猴子能够毫不费力地完成任务，一旦往上扳动操纵杆不再得到食物，它们就会往另外一个方向扳动操纵杆。问题很快被解决，猴子能够持续得到食物。然而，失去ACC的猴子却表现出明显的缺陷：当往某个方向扳动操纵杆不再得到食物时，它们会往另外一个方向扳动操纵杆，这一点和正常的猴子一样，但是它们却不能将正确的做法坚持下去，很快就会回到没有食物奖赏的那个方向。它们从来没有学会怎样持续不断地获得食物，没有学会从错误中吸取教训。因为这些猴子不能更新自己的预测模式，最终被实验整得狼狈不堪。
由于基因突变造成ACC多巴胺受体减少的人也遇到类似的问题，他们也不大可能从错误中吸取教训，就像猴子一样。这个缺陷看似很小，但会造成严重的后果。例如，携带这种突变基因的人更有可能酗酒或者吸毒。因为他们难以从错误中吸取教训，所以他们不断重复同一错误。他们不能调整自己的行为，哪怕这种行为会毁了自己。
ACC还有最后一个重要特征，能进一步说明它的重要性：ACC上面聚集着丰富的纺锤体神经元（spindle neuron）。其他脑细胞通常又粗又短，而纺锤体神经元又细又长。而且，只在人类和类人猿的大脑里发现了纺锤体神经元，这表明纺锤体神经元的进化是和高级认知的发展交织在一起的。人类纺锤体神经元的相对数量是其他灵长类动物的4倍。
纺锤体神经元的外观像天线，这一奇特的形状使得情绪能传遍整个大脑。ACC接收来自多巴胺神经元的输入信号后，纺锤体神经元利用自己的速度优势——它们传递电信号的速度比其他任何类型的神经元都快——确保大脑皮层的其他部位立即充满这种情绪。最终结果是，在引导我们的行为、告诉我们对所见事情应该持何种感受方面，一类神经传递素的微小变化发挥着巨大作用。贝勒大学神经科学教授蒙塔古（Montague）说：“你可能99.9%地觉察不到纺锤体神经元在放电，但是你99.9%的行为是由它传到大脑其他部分的情绪信号驱动的。”
现在，我们能够理解情绪情感的惊人智慧了。多巴胺神经元的活动表明，我们的情绪情感不仅仅是原始动物本能的反映，“悍马”的所作所为并非一时兴起。相反，人类情绪有着高度灵活的脑细胞的预测作为根基，这些脑细胞还会与时俱进地改变连接机制。每次你犯错误或者遇到新鲜事物，你的脑细胞就会忙着改变自己。我们的情绪情感是非常经验主义的。
再次以舒尔茨的实验为例说明一下。舒尔茨在实验中发现，热切期盼苹果汁的猴子只需尝试几次，它们脑内的神经元就能准确地知道什么时候会有奖赏出现。之所以这样，是因为神经元能不断整合新信息，从消极情绪中吸取教训。如果苹果汁再也不出现，多巴胺细胞就会调整预测模式。耍我一次，鄙视你；耍我两次，鄙视多巴胺神经元。
同一过程不断在大脑里上演。例如，晕动病（motion sickness）主要是由多巴胺预测失误引起的。我们正在体验的运动模式与多巴胺神经元预测的运动模式有所不同，比如从平地来到颠簸的船上就会这样，最终结果就是恶心、呕吐。但是不久之后，多巴胺神经元就开始修正自己的预测，这就是为什么晕船通常是暂时性的。经过可怕的几小时，多巴胺神经元将预测模式固定下来，适应了海水温柔的晃动。
当多巴胺系统完全崩溃（多巴胺神经元不能结合实际修正预测）时，就会导致精神疾病。精神分裂症的病因仍然笼罩在迷雾之中，但有个原因好像是某种多巴胺受体过量。这使多巴胺系统变得极度活跃并且不受控制，意味着精神分裂症患者的多巴胺神经元既不能做出可靠的预测，也不能根据外界事件改变放电率（许多抗精神病药物的药理就是降低多巴胺神经元的活动水平）。因为精神分裂症患者不能检测到现实存在的模式，所以开始编造虚幻的模式。这就是精神分裂症患者变得偏执而且情绪变化无常的原因，他们的情绪已经与现实世界脱节。
精神分裂症患者的这些严重症状正好可以说明多巴胺神经系统的必要性和精密性。当多巴胺神经元正常工作时，就是重要的智慧源泉。我们的情绪脑能毫不费力地思考正在发生什么事，怎样审时度势获得最大收益。每当你体验到喜悦或失望，害怕或幸福，你的多巴胺神经元就在忙着理清是什么感觉线索让你体验到这种情绪，并建立新的预测模式。然后，这些经验被储存到长时记忆中。所以下次我们做决定时，脑细胞已经准备就绪，它们学会了如何预测接下来会发生什么事。